鹅细小病毒感染（Goose parvovirus infection），又称小鹅瘟（Gosling plague）。是初生雏鹅的一种急性传染病。病鹅的特征是精神萎顿，食欲废绝，严重下痢，有时出现神经症状。病变的主要特点是肠道严重发炎，小肠粘膜有时大片发生坏死脱落和凝固，形成栓子，堵塞肠腔。 
    
    1956年方定一等在扬州首先发现本病，定名为小鹅瘟，并用鹅胚分离到病毒。以后又成功地应用人工被动免疫和天然被动免疫，有效地控制了本病在国内的流行。自1965年以后，德国、匈亚利、前苏联、荷兰、意大利、英国、以色列、法国、南斯拉夫、越南等国家先后报道有类似疾病发生。 

    【病原】本病的病原是鹅细小病毒（Goose Parvovirus），本病毒属细小病毒属（Parvovirus）。病毒呈球形，直径20—22纳米，无囊膜，其芯髓为单股DNA，对乙醚及有机溶剂不敏感，对胰酶和pH3稳定，耐热，能抵抗56℃3小时。  

    鹅细小病毒存在于病雏的各内脏组织、肠、脑及血液中。初次分离的病毒不能在鸡胚、鸭胚中生长，只能在12—14日龄的鹅胚中繁殖，接种途径为绒毛尿囊腔，接种后5—7天死亡，死亡的胚体有广泛出血，尤以毛囊的出血更为明显。肝脏变性和坏死，绒毛尿膜有轻度水肿。在鹅胚连续通过多代以后，对胚致死的日程可以稳定在3天左右。鹅胚与雏鹅对病毒的易感性有很大差异，来自免疫母鹅的胚和雏对病毒的感染有抵抗力，在分离病毒时应注意这一点。有的毒株在鹅胚细胞中连续传代后，产生细胞病变，并能逐渐通过鸡胚。 
    
    本病毒对多种哺育类及鸟类红血球无凝集能力，但能凝集黄牛精子，并为抗小鹅瘟病毒血清所抑制，这一试验可用于病毒鉴定。 
    
    本病毒对不良环境的抵抗力较强，在冰冻状态下至少能存活2年，对一些消毒剂有较强的抵抗力。 
    
    国内分离的小鹅瘟毒株，在抗原性上无明显差别。用方定一等分离到的SY毒株所制备的抗血清，能中和从两广、江、浙、皖、鲁、闽、沪等地区所分离到的毒株，但不能中和鸡新 
    
    城疫、鸭瘟和鸭肝炎病毒。本病毒连续通过鹅胚15代以后对雏鹅的致病力减弱，用绒尿液0.1毫升接种易感雏鹅未能使其发病。 

    【流外病学】本病在自然条件下，只在雏鹅中发生，3—20日龄最易感，20日龄以上的很少发病。发病日龄愈小，死亡率也愈高，10日龄以内的雏鹅感染后，其致死率可达70%—95%，甚至达100%。10日龄以上的雏鹅被传染后，其死亡率一般不超过60%，病程也相应延长。20日龄以上的发病率较低，而一月龄以上者极少发病。死亡率的高低，一方面是由于被感染鹅的日龄不同，不过在很大程度上取决于当年留种母鹅群的免疫状态。通常经过一次大流行之后，当年留剩下来的鹅群都是患病后痊愈或是经过无症状感染而获得免疫力的，这种免疫鹅产的种蛋所孵出的雏鹅也获得坚强的被动免疫。 
    
    这种雏鹅能够抵抗天然或人工感染，因此不会发生小鹅瘟。所以，本病的流行常有一定的周期性，就是大流行之后的一年或数年内往往不见发病。但以后如果再有传染原传入时，往往 
又暴发本病。 
    
    在自然情况下，本病主要通过消化道传染，与病鹅直接接触，以及被病鹅的排泄物沾污的饲料和饮水，是传播疫病的主要途径。在孵化雏鹅的孵化室尤其容易传播本病，最初的传染媒介是由于带病毒的种蛋。在本病流行的年份，最初孵出的雏鹅往往正常，疾病大多在第3至5批雏鹅中突然发生，由于孵化室被污染，此后孵出的每批雏鹅几乎全部感染发病；在一星期内死亡。 

    【症状】本病的潜伏期为3—5天，根据病程长短不同可以分为最急性、急性和亚急性等病型。病程的长短视雏鹅日龄大小而定。出壳后7天以内的雏鹅感染后往往呈最急性型，有时不显任何症状即突然死亡，只有半天或1天的病程。以后至15日龄内所发生的大多数病例常为急性。症状为全身萎顿，缩头，步行艰难，常离群独处。继而食欲废绝，严重下痢，排出黄白色水样或混有气泡的稀粪。呼吸用力，鼻孔流出浆性分泌物。喙端色泽变暗。病鹅摇头，口角有液体甩出，嗉囊中有多量气体和液体，有些病鹅临死前可出现神经症状，如颈部扭转、全身抽搐或发生瘫痪，病鹅通常在出现症状后1—2天即行死亡。15日龄以上的雏鹅病程稍长，一部分转为亚急性，以萎顿、消瘦和拉稀为主要症状，少数幸存者在一段时间内生长不良。 

    【病理变化】病鹅肛门附近常有稀粪沾污，泄殖腔扩张，挤压时流出黄白色或黄绿色稀薄粪便，口腔和鼻腔中有棕褐色稀薄液体流出。本病的特征性病变是小肠（空肠和回肠部分）发生急性卡他性—纤维素性坏死性肠炎。最典型的变化是小肠中下段整片肠粘膜坏死脱落，与凝固的纤维素性渗出物形成栓子或包裹在肠内容物表面的假膜，堵塞肠腔。剖检时可见靠近卵黄与回肓部的肠段，外观极度膨大，质地坚实，长约2—5厘米，状如香肠，剖开后可见一淡灰或淡黄色的栓子将肠管全部堵塞，栓子的中心为深褐色干燥的肠内容物。有的病例则在小肠内形成扁平长带状的纤维素性凝固物。有一部分病鹅的小肠并不形成典型的凝固栓子，肠道的外观也不显著膨大和坚实，整个肠腔中充满粘稠的内容物，肠粘膜充血发红，表现急性卡他性肠炎的变化。 
    
    病鹅的肝脏肿大，呈深紫红色或黄红色，胆囊显著膨大，充满暗绿色的胆汁。脾脏和胰脏充血，偶尔有灰白色坏死点。 

    组织学变化为心肌纤维有不同程度的颗粒变性与脂肪变性。肌纤维断裂，排列零乱，肌间血管充血并有小出血区，肌纤维间有淋巴细胞和单核细胞弥漫性浸润。多数病例的心内膜下心 
    
    肌浅层显示局部粘液性水肿，肌纤维消失或萎缩断裂。在心肌超薄切片中可看到具有核心结构的病毒颗粒。肝细胞严重颗粒变性和程度不同的脂肪变性，有时为水泡变性。少数病例，肝实质中有针头大至粟粒大的坏死灶，并有淋巴细胞和单核细胞广泛浸润。肾小球充血肿胀，内皮增生，肾小管上皮细胞颗粒变性。少数病例，肾实质中有小坏死灶，间质内显著炎性细胞弥漫性浸润。小肠膨大处的变化为典型的纤维素性坏死性肠炎，假膜脱落处残留的粘膜组织仍保留原有轮廓，但结构已破坏。固有层中有多量淋巴细胞、单核细胞及少数嗜中性白细胞浸润。粘膜层严重变性或分解成碎片。肠壁平滑肌纤维发生实质变性和空泡变性以及蜡样坏死。多数病例的十二指肠和结肠呈现急性卡他性炎症。 

    【诊断】本病的诊断可以根据以下特点：①1月龄以内的雏鹅易感，成年鹅和其他家禽都不会感染。②病鹅的主要特征是严重下痢和排出黄白色或黄绿色水样稀便，有时发生神经症状。小肠常显著膨大，里面含有带子状或圆柱状的灰白色假膜性凝固栓子。 
    
    实验室诊断时，可无菌采取病雏的脾、胰或肝磨碎，用无菌生理盐水制成悬液离心沉淀，取上清液，每毫升加入青、链霉素各2000单位，接种于12—14日龄鹅，每胚2.5毫升，置37℃孵育5—8天，每天照蛋一次，遇有5—7天期间死亡的胚，吸取绒尿液，取出胚胎观察病变。绒尿液对鸡红细胞无凝集作用，且无细菌生长。典型的病变主要为绒尿膜水肿，胚体皮肤充血、出血及水肿，心肌变性呈瓷白色，部分胚的肝脏出现变性或坏死灶。如需进一步证明，可采用中和试验，用吸取的绒尿液接种数只有易感性的雏鹅，同时用已注射过抗鹅细小病毒血清的雏鹅数只接种同量的绒尿液作对照。如果易感雏鹅发病死亡，注射抗血清的对照雏鹅不出现症状，就可以确诊为鹅细小病毒感染。 

    【防制】 

    1.预防：鹅细小病毒主要是通过孵化室传播的，因此孵化室中的一切用具、设备，在每次使用后必须清洗消毒，收购来的种蛋最好用福尔马林熏蒸消毒，如发现分发出去的雏鹅在3—5天发病，即表示孵化室可能已被感染，应立即停止孵化，待将房舍及孵化、育雏等全部器具彻底消毒后再继续孵化。刚出壳的雏鹅要注意不与新收进的种蛋和成年鹅接触，以防感染。对已污染的孵化室所孵出的雏鹅，可将每批出壳雏鹅全部注射抗血清，每雏0.3—0.5毫升。 
    
    在本病严重流行的地区，利用弱毒苗甚至强毒苗免疫母鹅是预防本病最经济而有效的方法， 
    
    但在未发病的受威胁区不要用强毒苗免疫，以免散毒。在留种前1个月作第1次接种，每只肌注绒尿原液500倍稀释0.5毫升，15天后作第2次接种，每只肌注绒尿液0.1毫升，再隔10天方可留种蛋，免疫母鹅所生的后代全部能抵抗自然及人工的病毒感染，其效果能维持整个产蛋期。 

    2.治疗：各种抗生素对本病均无治疗作用。只有注射抗血清能制止80%—90%已被感染的雏鹅发病。由于发病较快，对于症状严重的病雏，抗血清的治疗效果甚微，对发病初期的雏鹅，抗血清的治愈率约40%—50%。血清用量，对处于潜伏期的雏鹅每只0.5毫升，已出现症状者为2—3毫升，日龄在10日以上者可相应增加，一律皮下注射。