[主症]

　　虚脱、急死、出血、腹部压痛、呕吐、角膜混浊与溃疡、粘膜充血、淋巴结肿大、白细胞减少、发热。
　　本病由犬I型腺病毒感染所致。该病毒损伤犬的肝脏、淋巴组织和血管内皮。主要表现为肝炎和角膜混浊。
　　
    [病原]

　　本病由I型腺病毒引起，该病毒为具有囊膜的DNA病毒，不耐热但抗酸，在固体传媒上可存活3~11天。它只有一个抗原型，与人的肝炎病毒无关。
　　
    [流行性学]

　　本病为高度接触性传染病，可以通过直接与患病犬接触而传染，患病动物的唾液、呼吸道分泌物、粪、尿中均含有该病毒，其中的病毒可以污染工具和衣物，均成为危险的传播媒介。值得注意的是，被感染的犬康复后，还可以通过尿中排出病毒，并可以持续6个月之久，是健康犬最危险的传染源。
　　
    [发病机理与病理变化]

　　在自然情况下该病经口和咽腔感染。病毒从上皮散布到局部淋巴结，随后发生病毒血症，病毒广泛地扩散到机体周身组织、脏器，特别是肝脏、肾脏、淋巴结和气管内皮。由于这些部位的组织损伤而出现相应的临床症状。在疾病的急性发热阶段，病毒侵人眼，引起眼色素层炎。部分病例由于免疫介导而出现角膜水肿和深度间质性角膜炎。不完全免疫的犬感染后，出现慢性进行性肝炎。在上述病例中，肝脏的损害一直存在。内皮细胞的损害导致胃浆膜、淋巴结、胸腺、胰脏和皮下组织呈刷状出血，胸腺肿，肾皮质有灰白色坏死灶。齿龈粘膜苍白，有时有小出血点。扁桃体水肿、出血。全身感染后病毒长期存在于肾脏之中，并通过尿液排出病毒。病毒最初局限于血管内皮，特别是毛细血管内皮，临床出现蛋白尿。随之在感染后15~25天，病毒出现在肾小管上皮，引起局灶性肾炎。剖检时的病理变化主要有腹腔中含有血性液体或全血。肝脏肿大，边缘钝圆，呈花斑状。特征性的病变是胆囊明显水肿，有的在水肿的粘膜壁上有出血点。整个胃肠道出血，肾脏出血，淋巴结肿大出血。

　　通过肝切面制作印片或抹片，进行组织学检查，可以发现肝细胞坏死和出血，肝细胞内可以见到核内包涵体，在肾小球和肾小管的上皮细胞内也可以发现包涵体。
　　
    [症状]

　　各种年龄的大均可以感染，但最常发生于仔犬。新生仔犬感染后死亡率高，且较少见到前驱期症状。病犬主要表现为体温升高达40℃以上，持续1~6天，呈稽留热型。发热期心动过速，白细胞减少。最急性病例出现呕吐、腹痛、腹泻症状后在数小时内死亡。急性病例精神沉郁，寒颤怕冷，体温40.5℃左右，食欲废绝，渴欲增加，喜喝水、呕吐、腹泻等症状。

　　亚急性病例症状轻微，但可见贫血、黄疸、咽炎、扁桃体炎、淋巴结肿大。特征性症状是角膜水肿、混浊、变蓝，故称为"蓝眼症"。眼半闭，羞明流泪，有大量浆液性分泌物流出。角膜混浊的特征是由中心向四周扩散，重症者可能穿孔。恢复期混浊的角膜由四周向中心缓慢消退，也可以自愈。可视粘膜有不同程度的黄疸。凝血时间和病情的严重性有关，出血后很难控制，可引起乳齿脱落后出血不止和自发性血肿。重症犬可因为脑干出血而出现惊厥。

　　病愈犬食欲尚可，但体重恢复很慢，急性症状消失后7~10天，约有25%的病愈犬出现角膜混浊。具有低水平抗体的犬感染后可以发展为慢性肝炎，有时可以与犬瘟热病毒并发感染。
　　
    [治疗]

　　对于病程较长的病例，可以在早期及时注射犬传染性肝炎高免血清，同时进行保肝，防止继发感染等对症治疗。通常静脉输葡萄糖及ATP、肌苷、辅酶A、细胞色素C等对保肝具有一定作用。可以应用广谱抗生素防止继发细菌感染，在恒齿长出前尽量不要使用四环素。

　　对于患角膜混浊的患犬，应用0.5%的利多卡因和氯霉素眼药水交替点眼，效果比较好，也可以应用普罗碘胺肌肉注射。

　　当出现明显的临床症状时，应用大剂量的抗血清也不能控制疾病的发展，这时采用输血疗法比较有效。对于凝血时间延长的病犬，皮下注射有一定的危险性。
　　
    [预防]

　　可以应用五联、六联、七联疫苗等进行免疫接种 (详见犬瘟热部分)。但疫苗接种有的个别犬可能出现反应，如虹膜炎、角膜水肿、角膜混浊，甚至引起视力障碍。此外还可以引起肾的损伤。故临床上往往倾向于应用灭活苗接种，但免疫效果不如弱毒疫苗。国外应用II型腺病毒疫苗抗I型腺病毒感染，效果满意。
　　应用II型腺病毒疫苗作肌肉免疫注射，未见呼吸道症状，也不出现眼和肾的病变。进入污染环境的幼犬或与患犬接触的犬，注射高免血清具有一定的保护作用，但这种被动的免疫作用将会在一定时间内干扰主动免疫反应的产生。