1　铜的生理功能

　　十二指肠前段是动物吸收铜的主要部位。铜主要是以一个或多个配位体结合成可吸收的螫合物（如氨基酸螫合物），通过胃壁和小肠刷状缘表面被吸收（周桂莲，1994）。铜在动物体内大多以铜蛋白形式存在，具有酶活性的蛋白称铜蛋白酶，铜对机体主要是通过酶系统发挥作用。

　　目前，对铜在机体内生理功能的认识仍是基于铜蛋白功能之上。在骨骼形成过程中，含铜的胶基氧化酶可促进形成锁连素（desmosine）和异锁连素（isodesmosine），从而有助于骨胶原结构的完整以及主动脉和心肌系统的正常弹性硬蛋白的形成；细胞外超氧化物歧化酶及铜、锌-超氧化物歧化酶在自由基代谢方面起着重要作用；含铜的细胞色素氧化酶是线粒体呼吸链中电子传递的受体，产生的能量用于ADP磷酸化形成ATP，促进磷脂的再合成，而磷脂是神经细胞髓鞘形成的必需物质，可见含铜的细胞色素氧化酶对神经细胞功能的正常发挥起到重要作用；含铜酪氨酸酶可促进黑色素的合成；血浆铜蓝蛋白对于氧的运输及血红蛋白中铁的氧化具有关键性的作用。到目前为止，对于这些含铜酶的功能还未完全清楚。

　　2　铜对奶牛的生理效应

　　2．l　繁殖效应　母牛缺铜时繁殖性能会发生紊乱，胎盘早亡（Murray，1980）。Hidiroglou（1979）发现缺铜奶牛卵巢机能低下，分娩困难，胎衣不下。当补饲铜后，奶牛的繁殖力上升，受胎率提高。自由放牧采食缺铜牧草的奶牛发情迟缓，还可能受到抑制（Annenkov，1981）。Hunter(1977）给母牛补饲铜使发情率从53％提高到72％。试验研究表明，母牛注射铜以后，其受股率从53％提高到67叽，若同时补充钻可提高到93％（Aldennan，1963），同时补充铜与镁，繁殖率也得到提高（Ingraham，1987）。孕期奶牛缺铜对胎儿发育及铜贮存极为不利，产下的犊牛体弱，有患共济失调症的可能，还可能因母牛无哺乳能力而死亡（柴春彦，1998；张忠群，1999）。

　　公牛的精液质量也与铜有密切关系。金穗华等（1999）研究表明，精清中铜的含量与原精活力、密度呈显著正相关，说明体内（精清）铜的含量在一定范围内，含量越高精子活力越好。但达到最佳值后，再提高体内铜的含量，精液质量不仅不会明显提高，甚至出现负效应。

　　2．2　生长效应　铜能影响瘤胃中的微生物活力，对纤维素的消化有弱的促进作用。低浓度铜（1×10-6～3×10-6）可以促进蛋白质降解、脱氨基和糖的利用，有利于合成菌体蛋白，适量铜也有助于机体蛋白质的沉积。黄应祥（1998）给8月龄以上荷斯坦母牛添加中等剂量（国内外推荐浓度范围的中间水平）的铜，经93d试验，试验组平均日增重比对照组高11．9％，每千克增重能量消耗降低12．1％，差异显著（P＜0．05）。铜对牛的增重可能是由于：l）提高了消化酶的活性，或调整肠道微生态并增加了血液中促有丝分裂因子（Radechi等，1976；Zhou等，1994）；2）刺激垂体细胞分泌生长激素；到提高了超氧化物歧化酶（SOD）的活性，从而加快体内超氧基的去除和增强机体免疫功能，进而促进生长。

　　2．3　泌乳效应　刘炫（1994）试验发现，给成年荷斯坦奶牛补加150g/d头含铜的添加剂，经60d饲养，试验组日产奶量显著高于对照组（1．89kg／d），效果显著。刘明祥等（1998）按国内外奶牛饲养标准推荐铜需要量的最低限补足后，分娩100d的荷斯坦奶牛饲养120d后，试验组标准乳（FCM）产量比对照组高3．3％，胎次、体重校正后的FCM试验组比对照组高10．l％，单位FCM消耗的产奶净能比对照组低8．6％，表明铜对提高饲料转化率和泌乳量效果显著。其他一些试验也证明添加铜可提高奶牛的泌乳性能（袁慧，1991；何向虎，1994；程伟，1997）。

　　2．4免疫效应　铜在机体免疫过程中起着重要作用。铜缺乏时免疫器官如胸腺、脾脏等含铜量显著降低，白细胞（特别是中性白细胞）功能减弱，使机体的免疫系统受到损害。铜参与免疫反应机制在于参与血清免疫球蛋白的结构组成，还可以通过T淋巴细胞和换型白细胞而影响免疫反应。Torre（1996）研究表明，轻度铜缺乏（6～7mg／kg）的泌乳荷斯坦母牛，与日添加20mg/kg的试验组相比，嗜中性白细胞数量减少了30％。Harfnaon（1994）将荷斯坦青年母牛分为两组：基础日粮（含铜6～7mg/kg）组（-Cu组）和铜添加（20mg／kg）组（+Cu组），在产犊时+Cu组病原菌感染率显著低于-Cu组（40％:64％），+Cu组和-Cu组受主要病原菌感染的乳房数分别为6％和28％。另有报道，Cu的复合物可预防肠炎（程伟，1997），缺Cu奶牛易患肝病（张忠群等，1995）。

　　3　铜的缺乏症及中毒

　　3．l　铜的缺乏症缺铜症是世界第2位最常见的牛矿物质缺乏病（发病率仅次于缺钙症）。缺铜症可分为两类：原发性和继发性。

　　3.1.l 原发性缺铜原发性缺铜又称真性缺铜，指在饲养环境中铜先天缺乏，在家畜的生长、繁殖过程中采食的牧草、饲料以及饮水中铜的含量偏低，而在饲养过程中也未添加铜源，从而导致缺铜症。原发性缺铜主要有以下临床表现：
　　
　　（1）腹泻。在泥炭地上放牧的牛，由于缺铜会出现久治不愈的腹泻，称泥炭地拉稀。其他动物尚未发现有此现象，这种动物种间差异的原因尚不清楚。

　　（2）骨质代谢障碍。主要出现在生长期的奶牛，临床表现为骨骼弯曲，关节肿大，行动僵硬，跛行，四肢易发生骨折，背腰僵硬起立困难，行走缓慢。

　　（3）运动障碍。铜缺乏时奶牛运动障碍的临床表现为：发病初期奶牛易疲劳，卧多立少，随群奔跑时常常落后；病情加重后，会出现明显的后躯摇摆，运动失调，特别是在快跑时，后躯平衡失调，步伐紊乱失去控制，摔倒后出现抽搐痉挛症状。缺铜母牛所生犊牛也有相似的症状。

　　（4）贫血。铜参与造血过程，主要是通过铜蓝蛋白影响铁的吸收、转运和利用。缺铜时，铜蓝蛋白氧化酶活性降低，铁的吸收、氧化、运输受阻，骨髓得不到足够的铁元素，血红蛋白和卟啉合成受阻，临床表现为细胞低色素性贫血。

　　（5）被毛生长差。铜参与被毛的合成，是被毛合成过程中单酚氧化酶、多酚氧化酶和巯基氧化酶的辅基。当机体铜缺乏时，单酚氧化酶、多酚氧化酶的合成减少，因而催化酪氨酸转化为黑色素的酶减少，黑色素的合成受到阻碍，导致动物毛色变淡，缺乏光泽。另外，缺铜还导致巯基氧化酶活性降低，影响双硫键的形成，使动物被毛粗乱，卷曲消失而变直，弹性强度减弱。

　　3．1．2　继发性缺铜继发性缺铜又称假性缺铜，是指动物采食的铜已能满足需要，但由于某些原因影响了铜的吸收利用（如钼、硫和锌等元素对铜的拮抗作用），从而导致的铜缺乏症。继发性缺铜也表现为原发性缺铜的症状，但贫血比较少见，原因是继发性缺铜程度相对较轻。

　　3．2　铜的中毒铜过量多发生于铜污染较严重的地区或补铜过量。在毒性症状出现之前，肝脏可蓄积大量的铜，当肝脏释放出铜时即可出现溶血性疾病、高铁血红蛋白、血红蛋白尿、黄疸以及组织坏死等中毒症状（Allcrlft等，1957；Todd等，1965）。一般犊牛对铜摄入较为敏感，饲喂犊牛含100mg/kg铜的代乳料，可引起中毒致死。成年牛饲料中铜的最大安全剂量为80mg／kg，也有人认为可达100mg/kg。

　　4　奶牛对铜的需要量

　　奶牛对铜的需要量很大程度上取决于日粮中钼和硫的含量，其变异幅度可以从4mg/kg到10mg/kg。若日粮中硫的含量不超过0．25％、钼不超过2mg／kg时，NRC（1996）对奶牛铜的添加量推荐值为8mg／kg。由于精料补充料中的铜比牧草中的铜利用率高，即使有时低于8mg／kg也可以满足舍饲奶牛的铜需要量。值得注意的是，不管以何种方式补铜，都应掌握好用法和用量，以免发生铜中毒